Da Agência Fapesp
O estímulo a atividades físicas, sociais e de lazer em idosos e pacientes com doença de Alzheimer pode ajudar a preservar funções cognitivas e retardar manifestações clínicas de demência, como a perda da memória. É o que indicam estudos recentes. Isso porque esses estímulos podem contribuir para construção de reservas estruturais e funcionais do cérebro, protegendo o órgão de lesões que causam prejuízos cognitivos.
Um novo estudo, feito na Universidade de São Paulo (USP) e na Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, com apoio da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), comprovou a hipótese. Os pesquisadores constataram que a estimulação cognitiva e física de camundongos transgênicos envelhecidos – em situação que simula o início tardio do surgimento da doença de Alzheimer – protegeu o cérebro da deposição de placas senis e causou uma melhora na memória espacial dos animais. Os resultados do trabalho foram publicados na revista Frontiers in Aging Neuroscience.
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“Observamos que a estimulação foi suficiente para interromper a formação de placas senis e promover uma ligeira melhoria na memória espacial dos animais”, diz a coordenadora do projeto e professora da Escola de Artes, Ciências e Humanidades da Universidade de São Paulo (USP), Tânia Araújo Viel, à Agência Fapesp.
Ela conta que surgiram diversas evidências, nos últimos anos, de que a doença de Alzheimer é mais pronunciada em pessoas que tiveram menos estímulos cognitivos, sociais e físicos durante suas vidas. Esses estímulos promoveriam mudanças morfológicas e funcionais no cérebro, que levariam à amplificação de funções cognitivas.
Para avaliar essa hipótese, os pesquisadores analisaram os efeitos da estimulação cognitiva e física na memória espacial e na formação de placa senil em camundongos transgênicos em fase tardia de vida – com mais de oito meses de idade – com elevada expressão de uma forma mutante da proteína precursora do peptídeo beta-amiloide em humanos.
A produção excessiva desse peptídeo causa o aumento de placas senis no cérebro, que é uma das principais características patológicas da doença de Alzheimer. “Estima-se que o aumento da carga do peptídeo beta-amiloide no cérebro precede o início da doença em, aproximadamente, 20 anos”, diz Tânia.
Os pesquisadores colocaram camundongos transgênicos e outro grupo de camundongos do tipo selvagem – que não superexpressavam a proteína precursora do peptídeo beta-amiloide – em gaiolas com diferentes tipos de estímulos físicos e cognitivos.
Esses ambientes eram compostos por escadas, rodas de exercícios, bolas e objetos com diferentes tamanhos, cores e texturas, que eram trocados a cada dois dias. Já outros dois grupos de camundongos transgênicos e selvagens foram colocados em gaiolas sem receber nenhum desses estímulos.
Os animais foram mantidos nesses ambientes entre os oito e os 12 meses de idade, quando começam a apresentar as placas senis características da doença de Alzheimer. Após o período de quatro meses, eles foram submetidos à avaliação de atividade motora, por meio de sensores, e de memória espacial, por meio de um teste chamado labirinto de Barnes. Nesse teste é avaliado o tempo que o animal leva para localizar a saída de uma arena com 30 furos igualmente espaçados em torno da borda – sendo que apenas um leva à caixa de fuga – após um período de aprendizagem para descobri-la.
Os resultados dos testes mostram que os camundongos transgênicos expostos ao ambiente enriquecido apresentaram uma redução de 24,5% no tempo para entrar na caixa de escape uma semana após o período de aprendizagem em comparação com os camundongos transgênicos que não receberam estímulos. “Isso sugere que eles tiveram uma ligeira melhora na memória espacial”, informa.
Ao analisar amostras do tecido cerebral de animais de cada grupo, os pesquisadores também constataram que camundongos transgênicos expostos ao ambiente enriquecido apresentaram uma redução de 69,2% na densidade total de placas senis em comparação com os que não receberam estímulos.
Além disso, apresentaram um pequeno aumento na densidade de uma proteína do tipo sequestradora que se localiza em micróglias, que são células imunes do sistema nervoso central. Essa proteína sequestradora ajuda na degradação do peptídeo beta-amiloide.
A redução da concentração de placas senis no cérebro dos animais foi maior na parte dorsal do hipocampo, que está relacionada à formação da memória espacial, observaram os pesquisadores.
“A estimulação dos camundongos envelhecidos pelo ambiente enriquecido durante quatro meses levou à formação de uma reserva cognitiva que protegeu o cérebro dos animais da deposição de placas senis. E isso promoveu melhoria na memória espacial”, frisa Tânia.
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