Da Agência Fapesp de notícias
A prática regular de atividade física tem se firmado como uma importante forma de tratamento para a insuficiência cardíaca – doença caracterizada pela incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente. Os benefícios vão desde prevenir a caquexia – perda severa de peso e massa muscular – até o controle da pressão arterial, a melhora da função cardíaca e o retardo do processo degenerativo que causa a morte progressiva das células do coração e leva à morte 70% dos afetados pela doença nos primeiros cinco anos.
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Um estudo da Universidade de São Paulo (USP), publicado na revista Autophagy, ajuda a elucidar parte dos mecanismos pelos quais o exercício aeróbico protege o coração doente. “Basicamente, o que descobrimos é que o treinamento aeróbico facilita a remoção de mitocôndrias disfuncionais nas células cardíacas”, contou Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do projeto.
As mitocôndrias são as organelas responsáveis por produzir energia para as células. “A remoção dessas organelas promove um aumento na oferta de ATP [adenosina trifosfato, molécula que armazena energia para a célula] e reduz a produção de moléculas tóxicas, como os radicais livres de oxigênio e os aldeídos reativos, que em excesso danificam as estruturas celulares”, acrescentou.
Segundo o pesquisador, o objetivo da pesquisa no longo prazo é identificar alvos intracelulares que podem ser modulados por meio de fármacos para promover pelo menos parte dos benefícios cardíacos obtidos com a atividade física. “Claro que não queremos criar a pílula do exercício, isso seria impossível, pois ele atua em muitos níveis e em todo o organismo. Mas talvez seja viável, por meio de um medicamento, mimetizar ou maximizar o efeito positivo da atividade física no coração”, comentou Ferreira. O trabalho de investigação vem sendo conduzido durante o mestrado e o doutorado de Juliane Cruz Campos, bolsista da Fapesp e orientanda de Ferreira.
Em uma pesquisa anterior, publicada na revista PLoS One, o grupo mostrou por meio de experimentos com ratos que o treinamento aeróbico reativa um complexo intracelular conhecido como proteassoma – principal responsável pela degradação de proteínas danificadas.
Os resultados mostraram ainda que, no coração de portadores de insuficiência cardíaca, a atividade desse sistema de limpeza diminui mais de 50% e, consequentemente, proteínas altamente reativas começam a se acumular no citoplasma, interagindo com outras estruturas e causando a morte das células cardíacas.
No trabalho recém-publicado, que foi destaque na capa da revista, o grupo revelou que a atividade física também regula a atividade de outro mecanismo de limpeza celular conhecido como sistema de autofagia – cuja descoberta rendeu o Nobel de Medicina ao cientista japonês Yoshinori Ohsumi, em 2016.
“Em vez de degradar proteínas isoladas, esse sistema cria uma vesícula [autofagossomo] em volta de organelas disfuncionais e transporta todo esse material de uma só vez até uma espécie de incinerador, o lisossomo. Lá dentro, existem enzimas que destroem o lixo celular. No entanto, observamos que no coração de ratos com insuficiência cardíaca esse fluxo autofágico está interrompido, o que faz com que mitocôndrias disfuncionais comecem a se aglomerar”, explicou Ferreira.
De acordo com o pesquisador, a organela chega a se dividir, isolando a parte danificada para facilitar sua remoção. Isso foi possível constatar ao analisar a atividade de proteínas relacionadas com o processo de divisão mitocondrial. Porém, o sistema que deveria transportar o material rejeitado até o lisossomo não consegue completar a tarefa.
Experimentos
O modelo experimental usado foi o mesmo da pesquisa anterior, que consiste em amarrar uma das artérias coronárias do roedor para induzir um infarto no miocárdio. A falta de irrigação sanguínea causa a morte imediata de aproximadamente 30% das células cardíacas. Após um mês, o animal já apresenta sinais de insuficiência no órgão.
Ao analisar o tecido do coração doente por meio de microscopia eletrônica, capaz de aumentar a imagem em até 3 mil vezes, os pesquisadores notaram que nas células havia uma grande quantidade de mitocôndrias de tamanho reduzido e aglomeradas – algo que não foi observado no coração de animais sadios.
Essas organelas foram colocadas em um equipamento capaz de medir o consumo de oxigênio e, assim, avaliar o metabolismo mitocondrial. O teste confirmou que não estavam respirando como deveriam.
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