Resultados revelam que, na presença de bactérias potencialmente patogênicas, neurônios que inervam o intestino modulam resposta imunológica para evitar inflamação exacerbada e danos ao tecido (Foto ilustrativa: Free Images)
Da Agência Fapesp de Notícias
Um estudo publicado recentemente na revista Cell revelou como a comunicação entre neurônios que inervam o intestino e um tipo de célula de defesa conhecido como macrófago permite modular localmente a resposta imunológica a antígenos potencialmente patogênicos, evitando danos ao tecido. A investigação foi conduzida com o apoio da FAPESP durante o doutorado de Ilana Gabanyi, atualmente pós-doutoranda na The Rockefeller University, nos Estados Unidos.
“Nossa linha de pesquisa busca identificar as vias bioquímicas envolvidas nessa regulação neuroimune, pois acreditamos que os resultados ajudarão a entender e a tratar as doenças intestinais crônicas, como, por exemplo, a síndrome do intestino irritável”, disse Gabanyi em entrevista à Agência FAPESP.
Conforme explicou a pesquisadora no artigo, o intestino está constantemente exposto a antígenos diversos – tanto aqueles presentes nos alimentos ingeridos como nos milhares de microrganismos que compõem a flora intestinal. O órgão necessita, portanto, de mecanismos capazes de equilibrar a resposta imunológica a esses antígenos, pois uma inflamação exacerbada poderia ser lesiva ao tecido.
“Descobrimos que, dentro do intestino, ocorre uma subespecialização dos macrófagos. Aqueles que ficam próximos ao lúmen intestinal e são capazes de perceber a presença de patógenos têm um perfil mais pró-inflamatório, enquanto os macrófagos localizados junto à parede intestinal – sem contato com os potenciais invasores – apresentam perfil mais anti-inflamatório”, contou Gabanyi.
O grupo também observou que, na presença de uma bactéria potencialmente patogênica, um determinado grupo de neurônios é ativado e passa a liberar um neurotransmissor conhecido como noradrenalina. Ao entrar em contato com os macrófagos situados perto da parede intestinal, a substância induz a expressão de genes anti-inflamatórios.
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