Estudo identifica substância-chave para o tratamento da leishmaniose visceral

Cinthya Leite
Cinthya Leite
Publicado em 06/08/2016 às 7:00
Pesquisa mostrou que estimular a produção de enzima no organismo infectado ajuda a reduzir a carga parasitária e protege os órgãos contra lesões causadas pela leishmaniose (Foto: Wikimedia Commons)
Pesquisa mostrou que estimular a produção de enzima no organismo infectado ajuda a reduzir a carga parasitária e protege os órgãos contra lesões causadas pela leishmaniose (Foto: Wikimedia Commons) FOTO: Pesquisa mostrou que estimular a produção de enzima no organismo infectado ajuda a reduzir a carga parasitária e protege os órgãos contra lesões causadas pela leishmaniose (Foto: Wikimedia Commons)

Pesquisa mostrou que estimular a produção de enzima no organismo infectado ajuda a reduzir a carga parasitária e protege os órgãos contra lesões causadas pela leishmaniose (Foto: Wikimedia Commons) Pesquisa mostrou que estimular a produção de enzima no organismo infectado ajuda a reduzir a carga parasitária e protege os órgãos contra lesões causadas pela leishmaniose (Foto: Wikimedia Commons)

Um estudo publicado na revista Infection and Immunity mostrou que estimular a produção de interleucina 17 A (IL-17A) – uma das citocinas liberadas por células do sistema imune – pode ser uma estratégia eficaz no tratamento da leishmaniose visceral, considerada uma das seis parasitoses mais importantes em humanos. A pesquisa vem sendo conduzida no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) financiados pela FAPESP e é coordenada por João Santana da Silva, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP).

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Segundo os resultados descritos por pesquisadores da FMRP-USP e colaboradores, a elevação dos níveis de IL-17A no organismo infectado não só ajuda a reduzir a carga parasitária como também protege os órgãos contra lesões provocadas pela resposta inflamatória exacerbada – algo comum nesses casos.

“Esses achados abrem caminho para novas estratégias terapêuticas. Podemos pensar tanto no desenvolvimento de drogas que estimulem diretamente a produção de IL-17A como também de fármacos capazes de neutralizar a ação da interleucina 27 (IL-27), uma outra citocina liberada por células de defesa que regula negativamente [inibe] a síntese de IL-17A”, explicou Santana da Silva).

Os resultados dos experimentos com camundongos foram apresentados por Santana da Silva durante a programação do evento “FAPESP/EU-LIFE Symposium on Cancer Genomics, Inflammation & Immunity”, que teve como objetivo fomentar a colaboração entre cientistas do Estado de São Paulo e da Europa. O grupo usou no estudo parasitos da espécie Leishmania infantum, transmitido para o homem por meio da picada de insetos – sobretudo os da espécie Lutzomyia longipalpis, popularmente conhecida como mosquito-palha.

“Assim que o parasito entra no organismo, uma tempestade de citocinas é desencadeada. O sucesso no controle da infecção depende de quais substâncias são produzidas pelo sistema imune. Alguns indivíduos se mostram resistentes, outros suscetíveis. E mesmo os resistentes podem desenvolver lesões nos órgãos em decorrência da resposta inflamatória”, explicou Santana da Silva.

Em indivíduos suscetíveis, o protozoário se dissemina para o fígado, baço, medula óssea e linfonodos, causando inchaço e inflamação nos órgãos, além de anemia, febre e imunossupressão. Sem tratamento, a doença pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos.

De acordo com o pesquisador, ainda não se compreende porque alguns indivíduos são resistentes e outros, às vezes da mesma família, sucumbem ao parasito. Dados da literatura científica indicam a importância de uma resposta imune mediada pela citocina interferon gamma (IFN?) para a eliminação do protozoário.

Os novos achados do grupo de Ribeirão Preto revelam que, se além de IFN? houver produção de IL-17A em quantidades adequadas, é possível eliminar o parasita sem causar lesões aos tecidos do organismo. Isso acontece porque a citocina IL-17A atrai para o local da infecção um tipo de célula de defesa conhecido como neutrófilo, capaz de fagocitar patógenos e células doentes. Em consequência da redução da carga parasitária, diminui a produção de citocinas que podem lesar o tecido, como IFN?.

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